COVID und Herzbeteiligung

Das SARS-CoV-2- Virus ( severe acute respiratory syndrome Coronavirus Typ 2)  ist ein behülltes, einsträngiges RNA- Virus, das als Auslöser der COVID 19 (coronavirus-disease 2019)  Erkrankung identifiziert wurde.

Da ein Virus keinen eigenen Stoffwechsel besitzt, benötigt ein Virus eine andere lebende Zelle um den Metabolismus der Wirtszelle zum Leben und zur Vermehrung zu nutzen. Das natürliche Reservoir des SASR-CoV-2 Virus ist die Fledermaus. Durch Mutationen der genetischen Informationen kann ein Virus andere Affinitäten zu bestimmten Zellen gewinnen. So kann eine Zoonose, eine Übertragbarkeit von Tier auf den Menschen erklärt werden.

Also benötigen Viren immer einen Weg um in eine Wirtszelle einzudringen. Bei dem Menschen nutzen die Viren hierfür den Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) Rezeptor. Dieses Transmembranprotein findet man im Lungengewebe, im Verdauungstrakt, im Herzen und in den Gefäßen. 

Dieses Virus besitzt auf seiner Membran sgn. Spike-Proteine (S). (Bild) Diese Spike Proteine binden sich an die ACE2 Rezeptoren. Hierdurch wird einerseits die schützende Funktion von ACE 2 auf Blutdruck und Volumenhaushalt gehemmt und andererseits kann das Virus in der Zelle in den Endosomen aufgenommen werden. Die RNA wird freigesetzt. Mithilfe des Metabolismus der Wirtszelle kommt es zur RNA- Replikation und zur Bildung von viralen Proteinen. Die neugebildeten Viren werden intrazellulär in den Endosom (intrazelluläre Vesikel) aufgenommen und durch Exozytose (Stofftransport aus der Zelle) wieder freigesetzt.

Dieser gesamte Verlauf geht natürlich mit einer Zelldestruktion einher, welcher abhängig von seiner Größe, die Beeinträchtigung der Organfunktion bestimmen wird.

Die Zellen, welche ACE2- Rezeptoren an ihrer Zelloberfläche besitzen, sind somit die Anfälligsten für eine COVID- Infektion. Neben Lungen und Niere, besitzt das gesamte kardiovaskuläre System diese Rezeptoren, was  die kardiovaskulären Komplikationen erklärt. Im Bereich des Herzens treten in 8,5 % Arrhythmien auf, in 6,8 % der Fälle eine Herzinsuffizienz als Folge einer Herzmuskelentzündung und in 6,3 % kann das Endothel der Gefäße befallen sein, was zum Blutgerinnsel in den Beinen , im Gehirn und im Herzen  zur Folge haben kann.   

Eine akute Herzmuskelentzündung, eine sgn. Myokarditis, kann eine erhebliche Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Herzens verursachen, welche im Extremfall mit der Implantation eines Herzunterstützungssystems oder einer Herztransplantation enden kann.

Die chronische Form einer Myokarditis führt auch zu einer Beeinträchtigung der Pumpfunktion, welche die gleiche Behandlung eines akuten Geschehens aufweisen kann. Bei milderen Formen können sich Patienten nach einer COVID- Infektion weniger belastbar, schwach und müde fühlen.

Daher sollte eine prä-COVID und post-COVID kardiovaskuläre Risikostratifizierung mittels Anamnese, EKG, Belastungs-EKG, und Echokardiographie erhoben werden. Bei pathologischem Befund besteht die Indikation zur Cardio MRT/ CT.

04.03.2021
Dr. Ph. Veeckman
Unsere Praxis